阿尔茨海默病的微生物群-肠道-脑轴和 toll 样受体

紫苏叶

微生物-肠-脑轴和TLR在AD发病机制中的作用。

当肠道失调发生时，分离的微生物淀粉样蛋白、脂多糖和其他小化合物会破坏肠壁并增加其通透性，从而通过血液或ENS途径进一步破坏BBB。TLRs可被肠道中的微生物淀粉样蛋白或脂多糖激活，导致促炎和/或抗炎细胞因子的释放，从而导致免疫系统失衡，导致AD病理学进展和认知功能下降。试图将肠道微生物群恢复到健康成人体内的成分可能会减缓AD的发生。然而，直接针对TLRs的干预措施仍然在阐明TLR信号通路及其对免疫系统的影响方面还有很长的路要走。