三图两表：轻松了解青年卒中的临床特征及诊疗要点
转载自：医脉通神经科（微信公众号）在全球范围内，每年约有200多万青年人（18-50岁）患缺血性卒中。由于这类患者的致残率较高，且预期寿命较长，所以，其产生的高昂医疗费用和劳动生产率损失，会对社会经济产生重大影响。
流行病学
近年的流行病学研究表明，世界各国的青年人缺血性卒中发病率在近几十年来增加了约40%（图1）。因此，了解青年缺血性卒中的相关知识，具有重要临床意义。
图1 青年卒中的发病率增加状况Denmark=丹麦；France=法国；Sweden(men)=瑞典（男性）；Sweden(women) =瑞典（女性）；USA (black)=美国（黑人）；USA(white）=美国（白人）；USA=美国；Incidence per 100 000 person-years=每10万人年的发病率
脑卒中的危险因素及病因 对于每个卒中患者，无论是年轻人还是老年人，最常见的治疗方法是急性对症治疗（如果可能的话），然后进行诊断、找出根本原因并进行二级预防。由于青年脑卒中患者与老年卒中患者的管理总体相似，下面将着重介绍与疾病进展相关或者青年卒中患者发生比例更高的脑卒中危险因素和病因的诊治。
血管性危险因素 可改变的危险因素在年轻人中很普遍，包括高血压、高胆固醇血症、糖尿病、吸烟、饮酒、低体力活动和肥胖等。这些传统危险因素加起来几乎占年轻人所有缺血性卒中的80%。因此有必要改进一级预防，包括调整生活方式，如饮食建议、戒烟、增加体力活动，以及更好地识别和控制这些危险因素。
偏头痛 偏头痛对脑卒中的影响仍有争议。有荟萃分析显示，有先兆偏头痛患者的缺血性卒中风险增加。然而，也有研究报道，偏头痛患者的缺血性卒中风险并未增加。尚需进一步的研究来证实偏头痛是否是脑卒中的危险因素。
恶性肿瘤 恶性肿瘤越来越多地被认为是青年脑卒中的一个危险因素。一项大型青少年癌症幸存者研究显示，发生恶性肿瘤后，缺血性卒中的发病率比预期的高出50%。这一结果可能是由于化疗和放射治疗的毒性作用造成的。目前暂无有关癌症后卒中预防的建议。
非法和娱乐性药物的使用 在过去十年中，非法和娱乐性药物的使用急剧上升。据估计，15至64岁的人中有5%每年至少使用一次娱乐性药物。证据表明，以往认为在心血管疾病风险方面无害的药物，如大麻、阿片类药物、所谓的特制药物，如摇头丸和麦角酸二乙胺，现在更多的与卒中有关，尽管发病率低于可卡因。可能的病理生理机制取决于药物本身的作用，以及药物剂型及其使用方式。吸入相比其他给药途径，出现缺血性脑卒中的比例相对更高。可卡因和安非他命导致卒中的原因包括脑血管痉挛、心律失常、心肌病、动脉粥样硬化加速和血管炎。其他研究表明，对脑血管有直接的毒性作用。获取全面的病史及尿液、唾液和血液检查可以揭示非法药物的使用。
妊娠期及产褥期 妊娠期和产褥期，尤其是妊娠晚期至产后6周，与缺血性卒中风险增加相关，发生率约12.2/10万。尽管怀孕相关卒中的绝对风险很低，而且世界范围内也各不相同。妊娠期发生卒中的原因包括围产期心肌病、产后脑血管病、羊水栓塞或妊娠高血压（如子痫）。然而，通常情况下，卒中发生的原因仍不确定，可能与妊娠晚期生理高凝状态有关。 伴有中-重度缺血性卒中的孕妇可以考虑静脉溶栓治疗；对于大血管闭塞的患者，仅机械血栓切除术是合理的。妊娠期和哺乳期可以使用阿司匹林作为二级预防，而不是氯吡格雷。维生素K拮抗剂可以透过胎盘并致畸。有关抗凝剂（例如达比加群、利伐沙班和阿哌沙班）疗效的数据较为稀缺。如果需要口服抗凝剂，低分子肝素比未分离的肝素更好，而且是安全的，因为其不会穿过胎盘。
遗传危险因素 单基因（孟德尔氏）疾病导致的卒中占所有青年卒中的7%。大部分已知的单基因卒中是由脑小血管疾病介导的，如CADASIL 、Fabry病等。更多有关遗传因素所致脑小血管病的内容可查看“CADASIL、CARASIL、CARASAL脑小血管病启示录”。
心源性栓塞 很多研究表明，PFO与卒中风险之间具有相关性。PFO增加卒中风险的临床特点包括易于发生静脉血栓形成（如高凝状态、不活动和妊娠），存在房间隔动脉瘤，无动脉粥样硬化相关危险因素。PFO筛查可以通过经胸或经食道超声心动图进行。 其他的心脏异常，包括心肌病和心脏肿瘤，也可以用超声心动图来识别，虽然发生率较少，但患者可从急性治疗中获益。 举个栗子：一例34岁女性患者，在乘公交车时出现头痛、恶心和呕吐，继而失去知觉。神经检查显示其格拉斯哥昏迷量表评分为9分，头部向左侧偏斜。瞳孔呈针尖样，双侧腱反射亢进，且病理反射阳性。CT血管造影显示基底动脉闭塞。 该患者接受了静脉溶栓治疗及随后的动脉内血栓切除术。3天后的MRI显示多个脑动脉供血区内有多发性缺血性病变（包括左、右小脑；右侧脑桥），提示栓子源自心脏。经胸超声心动图显示左心房有一异常回声结构（红色星号），后经病理证实为粘液瘤。术后2周时，患者症状明显改善，除轻微头痛外，已无神经功能缺损表现。图2 心脏粘液瘤所致基底动脉血栓形成RV=右心室；LV=左心室；TV=三尖瓣；MV=二尖瓣；RA=右心房；LA=左心房
颈动脉夹层 约20%的青年卒中是由颈动脉夹层引起，平均发病年龄为44岁（SD 9.7岁）。颈动脉夹层的病理生理机制尚不完全清楚。高血压、偏头痛（尤其是无先兆）、宫颈创伤和近期感染（尤其是颅内和全身感染）是颈动脉夹层的危险因素，而高胆固醇血症和超重则似乎有保护作用。 在急性期，运用静脉溶栓治疗颈动脉夹层所致缺血性卒中通常是安全的。治疗后脑缺血复发或再发以及颈动脉夹层复发的概率较低（3个月时约2%）。
可逆性脑血管收缩综合征（RCVS） RCVS的峰值年龄为42岁，已知可引起不到5%的缺血性卒中，日益被认为是与青年卒中相关的疾病。RCVS由于其可逆性仍未得到充分诊断，但在脑卒中症状为急性、雷击样头痛（类似于动脉瘤性蛛网膜下腔出血）时，应进行鉴别诊断。 举个栗子：一例41岁的慢性大麻使用者（使用时间不明），在大便时突发急性严重头痛，并于20分钟内缓解。3天后，在进食辛辣食物时，其再次出现严重霹雳样头痛。神经系统检查、CT扫描和脑脊液检查均正常。1周后，患者已有5次霹雳样头痛发作。 尽管首次头痛发作10天后的MRI检查正常，没有发现实质性病变或蛛网膜下腔出血，但MR血管造影显示患者的Willis环动脉及其分支（A图红色箭头）存在节段性多灶性血管收缩，提示为可逆性脑血管收缩综合征。此外，其血管炎方面的血清学检查为阴性。 该患者接受了止痛药物治疗。3周后的随访MRI和MR血管造影显示其脑血管造影异常消失（B图绿色箭头）。
图3 大麻使用相关可逆性脑血管收缩综合征
不明原因栓塞性卒中 据估计约9%-25%的患者符合隐源性卒中的标准。在临床实践中应注意这一概念，隐源性卒中仍然包括大量潜在的栓塞来源，因此不太可能从相同的治疗中获益。
总结
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